Syntetické hormóny obsiahnuté v hormonálnej antikoncepcii (etinylestradiol, levonorgestrel, etonogestrel a ďalšie) a ich aktívne metabolity sú vylučované z tela do spodných vôd a odtiaľ potravinovým reťazcom (voda, mlieko, mäso a pod.) späť do tela žien, mužov, detí, živočíchov a rastlín. Odhaduje sa, že ročne sa vylúči do životného prostredia približne 700 kg etinylestradiolu.[i] Rozklad prirodzeného ženského hormónu estradiolu trvá za prítomnosti kyslíka približne 2 dni, kým rozklad syntetického hormónu etinylestradiolu približne 81 dní.[ii]
Marget a kol. (2011) preukázali v ekologickej štúdii silnú súvislosť medzi užívaním ženskej perorálnej hormonálnej antikoncepcie a výskytom i úmrtnosťou na rakovinu prostaty u mužov v jednotlivých krajinách sveta. Predpokladá sa, že zvýšený výskyt rakoviny prostaty u mužov v krajinách so zvýšenou spotrebou perorálnej antikoncepcie môže byť spôsobený zvýšenými hladinami estrogénov v životnom prostredí.[iii]
Etinylestradiol (syntetický estrogén používaný v hormonálnej antikoncepcii) je považovaný za jednu z hlavných látok prijímaných z vonkajšieho prostredia, ktoré môžu ovplyvniť reprodukčné funkcie u mužov (Joffe a kol., 2001[iv]). Negatívny vplyv syntetických pohlavných hormónov na sexuálne a reprodukčné funkcie bol preukázaný taktiež u vodných živočíchov, ktoré sú priamo vystavené ich účinkom. V štúdii, ktorú vykonali Svensson a kol. (2016), vystavenie lariev rybky Zebrafish účinkom levonorgestrelu viedlo k tomu, že všetci jedinci sa vyvinuli ako samce a mali skorší nástup puberty.[v] Kvarnryd a kol. (2011) pozorovali kompletné chýbanie vajcovodov u dospelých samíc žiab (Xenopus tropicalis), ktoré boli počas štádia žubrienok vystavené účinkom levonorgestrelu.[vi] V štúdii, ktorú vykonali Lorenz a kol. (2011), levonorgestrel narušil sexuálny vývin žiab (Xenopus laevis) ovplyvnením génovej expresie hypofyzárnych gonadotropínov a gonádových steroidogénnych enzýmov.[vii] Podobne aj ďalší syntetický gestagén používaný v hormonálnej antikoncepcii, etonogestrel, negatívne ovplyvnil párenie a reprodukčné funkcie Živorodiek Endlerových. U samíc vystavených najvyšším dávkam etonogestrelu sa vyskytli samčie pohlavné znaky. Už nízka koncentrácia etonogestrelu viedla k zníženiu páriacej aktivity u samcov a úplne potlačila reprodukciu u samíc (Steinbach a kol., 2019[viii]).
Viaceré štúdie preukázali, že etinylestradiol spôsobuje vývin intersexuálnych vlastností u samcov rýb (intersexuálne zviera je zviera, ktoré má vlastnosti oboch pohlaví, nazýva sa tiež pseudohermafrodit alebo hermafrodit[ix]), znižuje ich plodnosť a schopnosť páriť sa (Jacson a kol., 2019[x], Jobling, Owen, 2013[xi], Cosme a kol., 2015[xii]). V iných štúdiách, vystavenie rýb účinkom etinylestradiolu viedlo k poškodeniu tkanív (Young a kol., 2017[xiii]), narušeniu steroidogenézy tkanív (Sridevi a kol., 2015[xiv]), zmenám výberu partnera (Saaristo a kol., 2019[xv]) a kolapsu populácie rýb (Kidd a kol., 2007[xvi]). Vo výskume, ktorý vykonal výrobca etinylestradiolu (Schering) s rybkami Fathead minnow, tento, v dávke menšej ako 2ng/l, spôsobil úplne zmenu pohlavia zo samcov na samice (Länge a kol., 2001).[xvii]
Negatívny vplyv syntetických pohlavných hormónov na sexuálne správanie a reprodukčné funkcie vodných živočíchov je varujúci, keďže aj v ľudskej populácii bol za posledné desaťročia zaznamenaný podobný trend vrátane výrazného nárastu transgenderových ľudí (označenie ľudí, ktorých rodová identita nie je v súlade s pohlavím, ktoré im bolo určené pri narodení).[xviii] [xix] [xx] Napríklad záznamy z najväčšej holandskej kliniky rodovej identity, ktorá lieči viac ako 95% populácie transsexuálov v Holandsku ukázali, že počet ľudí, ktorí navštívili kliniku vzrástol 20-násobne od roku 1980 do roku 2015.[xxi] Podobne, aktuálne údaje naznačujú, že rastie počet novorodencov s nejednoznačnými pohlavnými orgánmi (tzv. intersexuálni novorodenci; jedná sa o vrodené stavy, pri ktorých je vývin chromozomálneho, gonadálneho alebo anatomického pohlavia atypický).[xxii] [xxiii] [xxiv] [xxv] Formovanie ľudskej sexuálnej orientácie ovplyvňujú viaceré faktory, avšak predpokladá sa, že kombinácia prenatálnych hormonálnych a epigenetických vplyvov zohráva dôležitú úlohu.[xxvi] [xxvii] Výskum Svechnikova a kol. (2014) podporil teóriu, že rýchly nárast reprodukčných porúch a variácií pohlavných orgánov u ľudí za posledných niekoľko desaťročí je pravdepodobne výsledkom pôsobenia faktorov životného prostredia alebo životného štýlu.[xxviii]
V tejto súvislosti je potrebné uskutočniť štúdie, ktoré by preskúmali, ako vplývajú syntetické pohlavné hormóny prijímané počas tehotenstva z vonkajšieho prostredia na vývin pohlavných orgánov a pohlavnú orientáciu potomkov.
Odborné pramene
[i] Adeel M, Song X, Wang Y, et al. Environmental impact of estrogens on human, animal and plant life: A critical review. Environment International. 2017 Feb;99:107-119.
[ii] Ying GG, Kookana RS, Dillon P. Sorption and degradation of selected five endocrine disrupting chemicals in aquifer material. Water Research. 2003 Sep;37(15):3785-91.
[iii] Margel D, Fleshner NE. Oral contraceptive use is associated with prostate cancer: an ecological study. BMJ Open. 2011 Nov 14;1(2):e000311.
[iv] Joffe M; Department of Epidemiology and Public Health, Imperial College School of Medicine, London, UK. m.joffe@ic.ac.uk. Are problems with male reproductive health caused by endocrine disruption? Occupational and Environmental Medicine. 2001 Apr;58(4):281-7; quiz 287-8, 260.
[v] Svensson J, Mustafa A, Fick J, et al. Developmental exposure to progestins causes male bias and precocious puberty in zebrafish (Danio rerio). Aquatic Toxicology. 2016 Aug;177:316-23.
[vi] Kvarnryd M, Grabic R, Brandt I, et al. Early life progestin exposure causes arrested oocyte development, oviductal agenesis and sterility in adult Xenopus tropicalis frogs. Aquatic Toxicology. 2011;103(1-2):18-24.
[vii] Claudia Lorenz, Valeska Contardo-Jara, Achim Trubiroha, et al. The synthetic gestagen Levonorgestrel disrupts sexual development in Xenopus laevis by affecting gene expression of pituitary gonadotropins and gonadal steroidogenic enzymes. Toxicological Sciences, 2011 Dec; 124 (2): Pages 311–9.
[viii] Steinbach C, Císař P, Šauer P, et al. Synthetic progestin etonogestrel negatively affects mating behavior and reproduction in Endler’s guppies (Poecilia wingei). Science of The Total Environment. 2019 May 1;663:206-215.
[ix] Howard PE, Bjorling DE. The intersexual animal. Associated problems. Problems in Veterinary Medicine. 1989 Jan-Mar;1(1):74-84.
[x] Jackson LM, Felgenhauer BE, Klerks PL. Feminization, altered gonadal development, and liver damage in least killifish (Heterandria formosa) exposed to sublethal concentrations of 17α-ethinylestradiol. Ecotoxicology and Environmental Safety. 2019 Apr;170:331-337.
[xi] Jobling, S, Owen R. Ethinyl estradiol: bitter pill for the precautionary principle. Late Lessons from Early Warnings: Science, Precaution, Innovation. 2013. 311-339.
[xii] Cosme MM, Lister AL, Van Der Kraak G. Inhibition of spawning in zebrafish (Danio rerio): Adverse outcome pathways of quinacrine and ethinylestradiol. General and Comparative Endocrinology.2015 Aug 1;219:89-101.
[xiii] Young BJ, Lopez GC, Cristos DS, et al. Carriquiriborde, Intersex and liver alterations induced by long-term sublethal exposure to 17alpha-ethinylestradiol in adult male Cnesterodon decemmaculatus (Pisces: Poeciliidae). Environmental Toxicology and Chemistry. 2017; 36(7):1738–1745.
[xiv] Sridevi P, Chaitanya RK, Prathibha Y, et al. Early exposure of 17α-ethynylestradiol and diethylstilbestrol induces morphological changes and alters ovarian steroidogenic pathway enzyme gene expression in catfish, Clarias gariepinus. Environmenta Toxicology. 2015 Apr;30(4):439-51. d
[xv] Saaristo M, Johnstone CP, Xu K, et al.The endocrine disruptor, 17α-ethinyl estradiol, alters male mate choice in a freshwater fish. Aquatic Toxicology. 2019 Mar;208:118-125.
[xvi] Kidd KA, Blanchfield PJ, Mills KH, et al. Collapse of a fish population after exposure to a synthetic estrogen. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 May 22;104(21):8897-901.
[xvii] Länge R, Hutchinson TH, Croudace CP, et al. Effects of the synthetic estrogen 17 alpha-ethinylestradiol on the life-cycle of the fathead minnow (Pimephales promelas). Environmental Toxicology and Chemistry / SETAC. Chem. 2001 Jun;20(6):1216-27.
[xviii] Meerwijk EL, Sevelius JM. Transgender Population Size in the United States: a Meta-Regression of Population-Based Probability Samples. American Journal of Public Health. 2017;107(2):e1-e8.
[xix] Arcelus J, Bouman WP, Van Den Noortgate. Systematic review and meta-analysis of prevalence studies in transsexualism. European Psychiatry : the Journal of the Association of European Psychiatrists. 2015 Sep;30(6):807-15.
[xx] Meerwijk EL, Sevelius JM. Transgender Population Size in the United States: a Meta-Regression of Population-Based Probability Samples. American Journal of Public Health. 2017;107(2):e1-e8.
[xxi] Wiepjes CM, Nota NM, de Blok CJM, et al. The Amsterdam Cohort of Gender Dysphoria Study (1972-2015): Trends in Prevalence, Treatment, and Regrets. The Journal of Sexual Medicine. 2018 Apr;15(4):582-590.
[xxii] Lee PA, Houk CP, Ahmed SF, Hughes IA; International Consensus Conference on Intersex organized by the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society and the European Society for Paediatric Endocrinology. Consensus statement on management of intersex disorders. International Consensus Conference on Intersex. Pediatrics. 2006 Aug;118(2):e488-500.
[xxiii] World Health Organization (WHO) Gender and Genetics: Genetic Components of Sex and Gender. https://www.who.int/genomics/gender/en/. Accessed 2 Feb 2021.
[xxiv] Ahmed SF, Dobbie R, Finlayson AR, et al. Prevalence of hypospadias and other genital anomalies among singleton births, 1988-1997, in Scotland. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition. 2004 Mar;89(2):F149-51.
[xxv] Gaspari L, Paris F, Jandel C, et al. Prenatal environmental risk factors for genital malformations in a population of 1442 French male newborns: a nested case–control study. Human Reproduction. 2011;26(11):3155–62.
[xxvi] Luoto S, Krams I, Rantala MJ. A Life History Approach to the Female Sexual Orientation Spectrum: Evolution, Development, Causal Mechanisms, and Health. Archives of Sexual Behavior. 2019 Jul;48(5):1273-1308.
[xxvii] Rice WR, Friberg U, Gavrilets S. Homosexuality as a consequence of epigenetically canalized sexual development. The Quarterly Review of Biology. 2012 Dec;87(4):343-68.
[xxviii] Svechnikov K, Stukenborg JB, Savchuck I, et al. Similar causes of various reproductive disorders in early life. Asian Journal of Andrology. 2014;16(1):50-59.
